Форум » О породе тайский риджбек |About breed » Наследственные патологии - дермоидный синус/киста » Ответить
Наследственные патологии - дермоидный синус/киста
Певолга: Дермоидный синус/киста – наследственная патология, незаращение дермы. По каким-то причинам кожа не смыкается, а продолжает расти, но внутрь, образуя на поверхности «устье», воронку, а внутрь уходит «канатик» из дермы, в которой имеются шерстинки, сальные железы. Эта ткань функционирует, выделяет сало, происходит воспаление, которое может привести к сепсису и смерти (случается сейчас крайне редко, поскольку уровень медицины и знания заводчиков позволяют быстро выявить ДС и провести несложную операцию по его удалению). Бывает, что дермоидный синус/киста проходят мышечную ткань и врастает в позвоночник, что чревато сепсисом, осложняет операцию и может вызвать гибель животного. Дермоидный синус/киста, замеченные и удаленные во время, оставляют шрам на теле животного, порой незаметный, никак не сказываются на продолжительности и качестве его жизни и гораздо «легче» таких наследственных заболеваний, как диабет, гемофилия, мышечная дистрофия лабрадоров, дисплазия суставов, атрофия сетчатки, которые нуждаются в сложном лечении, часто безрезультатном, сопровождаются болью и страданиями (дисплазия в выраженной степени), снижением качества жизни животного и его работоспособности (атрофия сетчатки). Дермоидный синус/киста встречается у собак разных пород достаточно редко, а вот у собак с риджем достаточно часто, поэтому говорят об определенной связи генов, несущих ридж, с ДС генами. Скорее всего, это связано с тесным инбридингом в процессе формирования породы, когда популяция собак была малой и порода развивалась изолированно, без прилития чужеродной крови. ДС может быть в любом месте тела собаки, чаще встречается на затылке, спине, бедрах. Были случаи обнаружения его на груди, конечностях(голени), на хвосте (что особенно неприятно из-за близости позвоночника, у таких собак удалялся хвост). Наличие ДС определяется пальпацией: кожу оттягивают и пропускают между пальцами, так можно почувствовать канатик (синус) или утолщение (кисту). Необходимо тщательно осматривать кожу щенка на ярком свете: устье выглядит как маленькая точка, из которой растут несколько, а не одна шерстинка. В случае сомнения это место следует обрить. На гладкой и блестящей шерсти тайского риджбека ДС может смотреться как маленький бугорок. Легче определить его у светлых (голубых и изабелл) собак, у которых синус смотрится на очень короткой шерсти как темная точка. Из всего вышесказанного видно, что порой его определение бывает достаточно сложным. Поэтому заводчики уже при рождении щенков пальпируют их и внимательно рассматривают, часто уже в первые дни жизни находя ДС. Однако, иногда ДС бывает микроскопическим и не пальпируется. Но он растет вместе со щенком и рано или поздно его обнаружит либо заводчик, либо хозяин собаки. Поэтому рекомендуется проводить осмотры регулярно до года (случаи обнаружения ДС в возрасте около года есть, но, как правило, такие маленькие ДС определяются месяцам к 5-6). Щенка оперируют и он переходит в категорию домашних любимцев. Собака будет радовать своих хозяев долгие года, ведь ДС не сказывается на продолжительности жизни собаки, с которой можно заниматься любыми видами спорта и дрессуры. Но не рекомендуется использовать собаку с ДС в разведении и вот почему. Наследование дермоидного синуса и дермоидных кист. Сначала определимся с терминологией. Уже из школьного курса мы знаем про гены – носители информации. Собака, как и все живое и разнополое, наследует по одному гену от отца и от матери. Гены, отвечающие за один признак, располагаются в хромосоме в определенном месте, которое называется локусом. Пара генов, отвечающая за один признак, называется аллель. Еще иногда говорят аллельные гены. Добавим вскользь, что есть еще один не генный механизм наследования – через митохондрии, содержащиеся в цитоплазме, но темы ДС это не касается, а желающие могут почитать специальную литературу.Патологический (мутантный ген) – ген несущий нежелательный признак (Синус в нашем случае) Аутосома – это все хромосомы в клетках раздельнополых животных и растений, за исключением половых хромосом. Аллель – гены всегда располагаются парами в одном аллеле (один ген от матери, один от отца). Аллель это месторасположение гена в хромосоме. Доминантная мутация – нормальный ген подавляется патологическим Рецессивная мутация – патологический ген подавляется нормальным Генотип – набор генов, свойственных организму. Фенотип – внешнее проявление наследственных свойств организма. Пример: собака, несущая ген ДС, не имеет его фенотипического проявления: ДС не обнаружен. Фенотип= генотипу – у собаки ДС, т.е. патологический признак присутствует и выражен. Пенетрантность – степень проявления гена/признака/патологии, количественный показатель фенотипической изменчивости проявления гена. Измеряется (обычно в %) отношением числа особей, у которых данный ген проявился в фенотипе, к общему числу особей, в генотипе которых этот ген присутствует в необходимом для его проявления состоянии (гомозиготном — в случае рецессивных генов или гетерозиготном — в случае доминантных генов). Проявление гена у 100% особей с соответствующим генотипом называется полной П., в остальных случаях — неполной П. Неполная П. свойственна проявлению многих генов человека, животных, растений и микроорганизмов. Например, некоторые наследственные болезни человека развиваются только у части лиц, в генотипе которых присутствует аномальный ген; у остальных же наследственное предрасположение к болезни остаётся нереализованным. Неполная П. гена обусловлена сложностью и многоступенчатостью процессов, протекающих от первичного действия генов на молекулярном уровне до формирования конечных признаков на уровне целостного организма. П. гена может варьировать в широких пределах в зависимости от генотипической среды. Путём селекции можно получать линии особей с заданным уровнем П. Средний уровень П. зависит также от условий среды ( в нашей теме: фолиевая кислота дается в процессе подготовки суки к вязке и во время беременности, тогда снижается частота появления ДС у потомков). Выделенные гены имеют буквенные обозначения, при этом доминантные (подавляющие) гены обозначаются большой буквой, а соответствующие ему рецессивные маленькой. Гетерозиготная особь: в одном аллеле (в одной паре генов) оба гена разные. Пример: Черный окрас: Вв ( В один ген доминантного черного от одного родителя, второй ген коричневого окраса в, рецессивного к черному). Собака выглядит черной. По фенотипу она черная, но несет коричневый ген. Черной будет выглядеть и собака, имеющая ВВ (от каждого родителя она унаследовала по гену доминантного черного). Черный окрас: BB (доминантный черный). Такая особь называется гомозиготной, т.е. несущей два одинаковых гена. Коричневая собака имеет вв (два рецессивных гена коричневого окраса). ТАкую особь также называют гомозиготной. Теперь про механизмы наследования. В зависимости от того, где локализован патологический (мутантный) ген — в аутосоме или в половой хромосоме — и каковы его взаимоотношения с нормальным аллелем, т. е. является ли мутация доминантной (нормальный ген подавляется патологическим) или рецессивной (патологический ген подавляется нормальным), различают следующие основные типы наследования: аутосомно-доминантный, аутосомно-рецессивный и сцепленный с полом (или ограниченный полом). Тип наследования устанавливается путём анализа родословной. При составлении последней учитываются распространение в семье изучаемого заболевания и родственного отношения между больными. Аутосомно-доминантный тип наследования При аутосомно-доминантном типе наследования мутантный ген реализуется в признак (проявляется фенотипически) в гетерозиготном состоянии, то есть для развития болезни достаточно унаследовать мутантный аллель от одного из родителей (мутантный ген доминирует). Для этого типа наследования (как для аутосомного типа в целом) характерна равная вероятность встречаемости данного признака, как у особей мужского пола, так и у женского. Так как у больного родителя мутантный ген локализован в половине гамет (половых клеток), которые могут быть оплодотворены в равной степени с нормальными клетками, вероятность возникновения болезни у детей 50 %. Однако, анализируя родословные, необходимо помнить о возможности неполного пенетрирования доминантного аллеля, обусловленного взаимодействием генов или факторами среды. Все фенотипически здоровые дети будут здоровы и генетически, если пенетрантность мутантного гена полная. В случае низкой пенетрантности в некоторых поколениях патологические признаки не проявляются. Необходимо также отметить, что некоторые заболевания проявляются не с момента рождения, а лишь в определенном возрасте. Это создает определенные трудности для установления типа наследования. Итак, аутосомно-доминантный тип наследования: а. При достаточном числе потомков признак обнаруживается в каждом поколении б. Редкий признак наследуется примерно половиной детей в. Потомки мужского и женского пола наследуют этот признак одинаково г. Оба родителя в равной мере передают этот признак детям При заболеваниях, наследуемых по аутосомно-доминантному типу, мутантный ген проявляется уже в гетерозиготном состоянии (см. Гетерозиготность); больные мальчики и девочки рождаются с одинаковой частотой; патологическая наследственность прослеживается в родословной "по вертикали"; по крайней мере один из родителей больного также болен. Статистический анализ пометов с ДС показали, что ДС наследуется по аутосомно-рецессивному типу. Что это такое? Аутосомно-рецессивный вид наследования При аутосомно-рецессивном типе наследования мутантный ген реализуется в признак (проявляется фенотипически) в гомозиготном состоянии. (То есть собаки с ДС гомозиготны.) Гетерозиготы клинически не отличаются от здоровых. (У них не обнаружен ДС,но они могут быть его носителем, а могут и не быть). У фенотипически здоровых родителей, но имеющих рецессивный ген патологического признака, вероятность рождения больных детей составит 25 %, еще 25 % будут здоровы и фенотипически и генетически, а оставшаяся половина окажутся гетерозиготными носителями патологического признака, как и их родители. Вероятность заболевания мальчиков и девочек одинаковая. В родословной при аутосомно-рецессивном наследовании заболевание может проявляться через одно или несколько поколений. Браки гетерозигот (без ДС ) с гомозиготами (с ДС) встречаются в основном среди кровнородственных браков. Вероятность рождения больных детей при этом возрастает до 50 %. Браки, когда оба родителя гомозиготны дадут гомозиготных детей, (а потому весь помет будет с ДС). Таким образом, частота возникновения болезней, наследуемых по аутосомно-рецессивному типу, зависит от концентрации рецессивного гена в популяции и находится в прямой зависимости от степени распространения мутантного гена. Особенно повышается частота рецессивных наследственных болезней в изолятах и среди популяции с высоким процентом кровнородственных браков. Итак, аутосомно-рецессивный тип наследования: а. Признак может передаваться через поколение даже при достаточном числе потомков б. Признак может проявиться у детей в отсутствие его у родителей. Обнаруживается тогда в 25% случаев у детей в. Признак наследуется всеми детьми, если оба родителя больны г. Признак в 50% развивается у детей, если один из родителей болен д. Потомки мужского и женского пола наследуют этот признак одинаково И есть еще одна тонкость: Если один из родителей гомозиготен по патологическому рецессивному гену, а другой является его гетерозиготным носителем, то в половине случаев дети могут оказаться больными, и создаётся впечатление наследования заболевания по доминантному типу.. Такое явление носит название псевдодоминирования. От истинного доминирования оно отличается тем, что больные с рецессивной мутацией в браке со здоровыми особями всегда будут давать здоровое потомство, а здоровые в браке с гетерозиготными носителями с определенной частотой (25%) будут иметь больных детей. Именно поэтому так важно, чтобы заводчики не скрывали присутствие в помете щенков с ДС. Тем более, что появляются они достаточно часто, учитывая изолированное формирование породы изначально, а также отсутствие необходимых знаний : генетика как наука пошла в рост только с 60-хх годов прошлого века, до собаководства и синуса дошли еще позже. Корректное поведение заводчиков, уже имеющее место в Европе, поможет нам минимизировать ДС и правильно строить разведение. На примере Германии могу сказать, что попытки бороться с дисплазией суставов у немецких овчарок путем выведения из разведения всего помета при появлении в нем дисплазии, а также и родителей дисплазийного щенка привели к сужению генофонда, от этих попыток отказались. Тем не менее, во всех племенных положениях всех международных федераций записано, что собака с фенотипическим проявлением патологического гена не должна использоваться в разведении. Это внесено и в кодекс заводчиков.
Ответов - 5
Pevolga: Вот выдержка из полученного мной сегодня письма заводчицы Ангелики Капрано (почти 20 лет они занимаются разведением тайских риджбеков, питомник "Фом Тор цум Райнгау". Bei uns in Deutschland dЭrfen keine WЭrfe wiederholt werden wenn ein DS vorkommt. Wenn meine HЭndin DS im Wurf hat, darf ich zwar mit ihr immer wieder zЭchten, muss aber jedesmal einen neuen RЭden benutzen. Ich bin mir sicher dass Inzucht noch mehr Schaden anrichten wird. Aber wir kЖnnen es nicht verhindern. FЭr Viva gibt es nach wie vor kein RЭde, der mir anatomisch gefДllt, und von der Blutlinie fЭr sie als Ehemann in Frage kДm. Somit stellt sich fЭr mich auch nicht die Frage zu zЭchten. Gruъ Angelika Перевод: у нас в Германии не разрешается повторять вязки, где проявился ДС. Если у меня в помете от суки ДС, я имею право использовать ее в разведении и дальше, но всякий раз должна брать нового кобеля. Я уверена, что инбредное разведение приведет к большим неприятностям. Но помешать этому мы не можем. Для Вивы пока нет кобеля, который мне бы нравился анатомически и которого по кровям я мога бы рассматривать как ее супруга. Поэтому пока вопрос о разведении для меня не стоит.
Певолга: Дермоидный синус (киста) встречается и у других пород. Даже у тех, у кого никогда не было риджа! Но очень-очень редко. Ридж встречается и у других пород. Вот ридж на уиппете: Для нашей породы ДС это плата за экзотику! За экзотичность расплачиваются разные породы по-разному: бульдоги (американские и французские) платят родами только через кесарево сечение. Они же + мопсы и некоторые породы проблемами с дыхательной системой (укороченная морда). Доги и собаки гигантских пород снижением срока жизни. Таксы за удлиненный корпус при коротеньких ножках + некоторые подобные породы - таксиными параличами и заболеваниями позвоночника. Собаки с риджем - дермоидным синусом
Певолга: Некоторыми кинологами/ветеринарами предлагался такой путь борьбы с наследственными заболеваниями (по материалам журнала "Друг" для любителей собак): поглотительное скрещивание, т.е. однократная вязка с породой, свободной от данного дефекта и похожей фенотипически. В том источнике,где я это читала (это был репортаж о ветеринарной конференции), предлагалось в породе далматин (наследственное заболевание мочекаменная болезнь) провести поглотительное скрещивание с пойнтером. Поглотительное скрещивание - однократная вязка с собакой другой породы - делается для освежения крови в очень редких породах (из литературы: у итальянских болонок. У родезийских ридбеков таким кандидатом на поглотительное скрещивание - венгерская выжла. Далее, некоторыми ветеринарами предлагалось давать суке перед вязкой фолиевую кислоту. Пока статистика неполная: после применения фолиевой кислоты были как безсинусные пометы, так и пометы с синусом. В литературе однозначного ответа я пока не нашла.
Певолга: На этом видео виден шрамик от грамотно удаленного ДС у голубого щенка. Операция была произведена 5 дней назад. http://www.youtube.com/watch?v=1gDsNap1uzg Адрес опубликованного видео: http://youtu.be/Ytmxo1vkXIE
Певолга: Операция проводится под местной анестезией. Врач делает надрез в полсантиметра ниже устья синуса ( в прибл. 1 см), а потом инструментом из инструментария стоматолога подцепляет и вытягивает образование, наматывая его на инструмент (препарирует, как это называют врачи). Больно щенку может быть только в момент, когда придется надрезать связку (она очень плотная!). Тут малыш немного повизжит - это единственное болезненное впечатление. Врач делает укол антибиотика, вводит лекарство в ранку и все. Ранку можно не зашивать. В таком случае заживление может идти до 2 недель. Ранку придется первое время обрабатывать: промывать, вводить мазь. Если ранку зашить, то заживет быстрее, но останется более заметный шрамик. У щенка на предыдущем посте был извлечен синус длиной 5 см (канатик такой). Операцию делали в 8 недель. После операции желательно не травмировать это место, не хватать щенка за шиворот и пр. В процессе операции повреждаются лимфатические сосуда, возникает отёк, который рассасывается дней за 7-10. Если щенок будет активно играть с собратьями, то лимфатические сосуда будут плохо подживать и понадобятся другие процедуры для снятия отёка. В Москве в ветклинике на ул. Школьная синус удаляют в 5-6 месяцев под общим наркозом. Шрам 5-6 см. Удаление дермоидной кисты /синуса это, конечно, вещь неприятная, однако это, поверьте, гораздо менее гадкая вещь, чем эпилепсия, дисплазия тазобедренного и коленного сустава, атония, атрофия сетчатки , болезни почек и печени, мышечная дистрофия, атопические дерматиты, слоновая кожа и пр. заболевания, встречающиеся у некоторых других пород, которые передаются по наследству. ДС удаляется в раннем возрасте и далее собака ведет благополучную жизнь, только не участвует в разведении.
полная версия страницы